Um forte abraço virtual, a todos os colegas!!
Que possamos seguir, firmes e fortes, com a nossa missão.
#diadomedico
#saude
#coracaoemfoco
Que possamos seguir, firmes e fortes, com a nossa missão.
#diadomedico
#saude
#coracaoemfoco
Cuide bem do seu coração!!
Cuide-se bem!
Cuide bem do seu Coração!
👉🏻Leia mais em
https://coracao-em-foco.blogspot.com/2019/08/o-colesterol.html?m=0
#08agosto
#dianacionaldecombateaocolesterol
#coracao
#saude
#informacao
#coracaoemfoco
Descrita pela primeira vez,em 1910,por James Herrick , médico norte-americano, que identificou a doença falciforme a partir de amostras de sangue de um indivíduo da ilha de Granada, no Caribe.
Doença hereditária, resultante de uma mutação (onde há substituição do ácido glutâmico por valina na sexta posição da cadeia beta da hemoglobina.)
Falciforme, devido a hemácia se apresentar em forma de foice.
As manifestações clínicas das doenças falciformes derivam diretamente da anormalidade molecular representada pela presença da hemoglobina S (HbS).
Os principais fatores que podem influenciar o fenótipo das doenças falciformes são:
O genótipo da doença, homozigose para HbS (anemia falciforme) ou genótipos compostos do tipo HbS/HbC, HbS/beta-talassemia, HbS/HbD;
Fatores genéticos, que podem influenciar no processo de polimerização da HbS, no fenômeno de falcização e na hemólise.
O estado inflamatório crônico que ocorre nos pacientes com doença ,é decorrente de diversos fatores,que se interligam e se retroalimentam, formando um ciclo inflamatório permanente.
O endotélio lesado, expõe fator tecidual, que desencadeia a cascata da coagulação.
A hemólise crônica de hemácias falciformes libera hemoglobina livre e arginase, enzima que utiliza o substrato usado para a produção de óxido nítrico (NO) .
A depleção de substrato e o sequestro de NO, causam redução local desta substância e vasoconstrição.O fenômeno de vasoconstrição, por sua vez, retarda o fluxo sanguíneo e favorece a falcização das hemácias,tornando-as falciformes.
A principal causa da anemia nesses pacientes, é a menor sobrevida das hemácias; trata-se, de anemia hemolítica, com aumento da bilirrubina indireta, hiperplasia eritróide da medula óssea e elevação dos reticulócitos.
No entanto,além da hemólise, outros fatores podem contribuir para a gênese da anemia ou agravá-la: carência de folato, insuficiência renal, crises aplásticas e esplenomegalia.
Embora a maioria dos pacientes com anemia falciforme tenha auto-esplenectomia em virtude dos repetidos episódios de infartos esplênicos, com consequente cicatrização e destruição do órgão, a preservação do baço é mais frequente em pacientes com S/β-talassemia ou HbS/HbC, ou nos homozigotos com anemia falciforme que recebem transfusões irregularmente durante a infância. Nestes pacientes, as transfusões podem preservar o baço que, aumentado, agrava a anemia.
Em situações não complicadas a anemia em geral é moderada; sendo crônica.
Sintomas e consequências da anemia, no entanto, fazem parte da evolução das doenças falciformes, em especial dos homozigotos: retardo da maturação sexual, sobrecarga
cardíaca com insuficiência cardíaca na terceira década de vida
e contribuição para a gênese das úlceras de perna.
A dor no paciente falciforme pode ser um sintoma agudo ou crônico.
No quadro agudo, a dor está associada a isquemia tecidual aguda causada pela vaso-oclusão. A topografia mais frequentemente relatada abrange membros inferiores e superiores.
Em casos mais graves, a dor em região torácica acompanhada de febre, dispnéia e hipoxemia caracteriza a síndrome torácica aguda, complicação aguda com maior índice de mortalidade na doença falciforme.
No quadro agudo, o controle rápido da dor é essencial para interromper o processo vaso-oclusivo.
A evolução das doenças falciformes é marcada por um amplo espectro de complicações clínicas, que atingem a maioria dos órgãos e aparelhos. Algumas dessas complicações
não reduzem a expectativa de vida do paciente, embora possam comprometer consideravelmente a qualidade de vida:úlceras de pernas, retinopatia, necrose óssea (especialmente da cabeça do fêmur), cálculos de vesícula.
Outras alterações,no entanto, comprometem diretamente a função de órgãos
vitais e estão diretamente associadas a risco de vida.
Neste grupo destacam-se as infecções, as complicações cardiorrespiratórias (especialmente a insuficiência cardíaca congestiva e a síndrome torácica-aguda), a insuficiência renal e os acidentes vasculares cerebrais.
Algumas dessas manifestações têm uma acentuada predominância ou estão limitadas a uma faixa etária.
De 0 a 5 anos:
Asplenia funcional
Morte súbita por septicemia
Sequestro esplênico
Dactilite
Síndrome torácica aguda
AVC isquêmico
Maiores de 15 anos:
Auto-esplenectomia
AVC hemorrágico
Dor
Cálculos biliares
Necrose avascular
Retinopatia
Insuficiência renal
Segundo o Ministério da Saúde, no Brasil, o gene pode ser encontrado em frequências de 2% a 6% nas regiões do país, aumentando para 6% a 10% na população afrodescendente brasileira.
No Nordeste do Brasil, a prevalência do gene é de 3%chegando a 5,5% no estado da Bahia.
Com relação à doença falciforme, estima que o número de brasileiros com anemia falciforme seja de 25.000 a 30.000 e que o número de casos novos, por ano, seja próximo de 3.500, ou seja, 1 recém-nascido doente para cada 1.000 recém-nascidos.
Pouco se fala em Anemia Falciforme.
Por isso, é muito importante lembrar dessa data.
A detecção precoce, pode ser feita através do exame eletroforese de hemoglobina,
Nos bebês,é realizado o “teste do pezinho” quando ainda estão na maternidade, detectando precocemente as hemoglobinopatias (como a Anemia Falciforme)
A expectativa de vida,em média,é de 40 anos,nos casos complicados.
Mas,com o adequado acompanhamento médico, os pacientes costumam ter uma expectativa de vida de cerca de 67 anos.
Cuide-se bem!
Cuide bem do seu coração!
Referências Bibliográficas :
Rev. bras. hematol. hemoter. ;
Min.Saúde;
SciELO
Neutralização sérica de cepas variantes de SARS-CoV-2 após a segunda dose da vacina BNT162b2. Fonte:NEJM |
BNT162b2 é uma vacina de RNA modificada por nucleosídeo que expressa a glicoproteína (S) de pico de prefusão de comprimento total da síndrome respiratória aguda grave do coronavírus 2 (SARS-CoV-2). Em um ensaio clínico randomizado e controlado por placebo envolvendo aproximadamente 44.000 participantes, a imunização conferiu 95% de eficácia contra a doença coronavírus em 2019 (Covid-19). 1
Variantes novas e altamente transmissíveis do SARS-CoV-2 que foram detectadas pela primeira vez no Reino Unido (linhagem B.1.1.7), África do Sul (linhagem B.1.351) e Brasil (linhagem P.1) com mutações no gene S estão se espalhando globalmente. Para analisar os efeitos da neutralização induzida por BNT162b2, criamos mutações S de cada uma das três novas linhagens em USA-WA1 / 2020, um isolado relativamente precoce do vírus de janeiro de 2020 (Fig.) , disponível com o completo texto desta carta em NEJM.org). Assim, produzimos três vírus recombinantes que representam cada uma dessas linhagens e dois adicionais nos quais projetamos subconjuntos de mutações da linhagem B.1.351. Assim, o primeiro vírus recombinante tinha todas as mutações encontradas noO gene S na linhagem B.1.1.7 (B.1.1.7-spike), o segundo tinha todas as mutações encontradas no gene S na linhagem P.1 (P.1-spike), o terceiro tinha todas as mutações encontradas no Sgene na linhagem B.1.351 (pico B.1.351), o quarto tinha uma deleção de domínio N-terminal encontrada na linhagem B.1.351 e a substituição D614G globalmente dominante (B.1.351-∆242-244 + D614G), e o quinto tinha as três mutações da linhagem B.1.351 que afetam os aminoácidos no local de ligação ao receptor (K417N, E484K e N501Y) e uma substituição D614G (B.1.351-RBD + D614G). Os resíduos de aminoácidos mutantes no vírus recombinante B.1.351-RBD + D614G também estão entre aqueles no vírus da linhagem P.1, embora no vírus da linhagem P.1, K417 seja mutado para treonina em vez de asparagina. Todos os vírus mutantes produziram títulos virais infecciosos superiores a 10 7 unidades formadoras de placas por mililitro. Os vírus B.1.1.7-spike e B.1.351-spike formaram placas que eram menores do que as formadas pelos outros vírus (Fig. S2).
Realizamos o teste de neutralização de placa de 50% (PRNT 50 ) usando 20 amostras de soro que foram obtidas de 15 participantes no ensaio principal 1,2 2 ou 4 semanas após a administração da segunda dose de 30 μg de BNT162b2 (que ocorreu 3 semanas após a primeira imunização) (Fig. S3). Todas as amostras de soro neutralizaram eficientemente o USA-WA1 / 2020 e todos os vírus com picos variantes. Quase todos eles o fizeram com títulos superiores a 1:40. Títulos neutralizantes médios geométricos contra USA-WA1 / 2020, B.1.1.7-pico, P.1-pico, B.1.351-pico, B.1.351-51242-244 + D614G e B.1.351-RBD + D614G vírus foram 532, 663, 437, 194, 485 e 331, respectivamente (fig.). Assim, em comparação com a neutralização de USA-WA1 / 2020, a neutralização dos vírus B.1.1.7-spike e P.1-spike foi aproximadamente equivalente, e a neutralização do vírus B.1.351-spike foi robusta, mas inferior. Nossos dados também são consistentes com títulos de neutralização mais baixos contra o vírus com o conjunto completo de mutações de pico B.1.351 do que contra vírus com qualquer um dos subconjuntos de mutações. Nossos resultados também sugerem que as mutações que resultam nas substituições de aminoácidos K417N, E484K e N501Y no local de ligação ao receptor têm um efeito maior na neutralização do que a deleção 242-244 que afeta o domínio N-terminal da proteína spike.
As limitações do estudo incluem o potencial de mutações para alterar a neutralização, afetando a função do pico, em vez da antigenicidade. Portanto, cada ensaio de neutralização com um vírus-alvo diferente é único e as comparações entre os títulos de neutralização de diferentes ensaios devem ser interpretadas com cautela. A atividade neutralizante contra o vírus da linhagem B.1.351 foi robusta em um título médio geométrico que foi muito maior do que o obtido após uma dose de BNT162b2, quando uma forte eficácia já foi observada no ensaio de eficácia C4591001. A imunidade de células T 1-3 também pode estar envolvida na proteção, 4 e a imunização com BNT162b2 induz respostas de células T CD8 + que reconhecem variantes múltiplas. 5 Em última análise, as conclusões sobre a proteção mediada pela vacina que são extrapoladas da neutralização ou dos dados das células T devem ser validadas por evidências do mundo real coletadas em regiões onde as variantes do SARS-CoV-2 estão circulando.*
*Artigo traduzido na íntegra
Veja mais em: